УДК 616-036.18

РОЛЬ АЛИМЕНТАРНОГО ФАКТОРА В РЕАБИЛИТАЦИОННО – ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРОГРАММАХ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

№17, 25.02.2019

Медицинские науки

Агасаров Лев Георгиевич (Доктор медицинских наук, профессор)

Кончугова Татьяна Венидиктовна (Доктор медицинских наук, профессор)

Мусаева Ольга Михайловна (Кандидат медицинских наук)

Сергеев Валерий Николаевич (Доктор медицинских наук)

Ключевые слова: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ; ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ; ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ; КОМОРБИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ; ПРЕПАРАТЫ ПЕРВОЙ И ВТОРОЙ ЛИНИИ ЗАЩИТЫ; ПЕРСОНИФИЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНО – ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ; МETABOLIC SYNDROME; GASTROINTESTINAL TRACT; INSULIN RESISTANCE; COMORBID PATHOLOGY; DRUGS OF THE FIRST AND SECOND LINE OF PROTECTION; PERSONALIZED THERAPEUTIC AND PREVENTIVE NUTRITION.

Общепризнано, что основными причинами роста и распространения хронических неинфекционных алиментарно – зависимых заболеваний: атеросклероза, инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД), морбидного ожирения, гипертонической болезни, метаболической иммунодепрессии, психической депрессии заболеваний системы пищеварения, онкологических заболеваний и пр., занимающих ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения России, являются постоянные, круглогодичные дефициты в рационах питания россиян эссенциальных микронутриентов: витаминов и минералов, выполняющих кофакторные и коферментные функции в составе энзимов, гормонов, форменных элементов крови, можно предположить, что при их хронических дефицитах в рационах питания будет формироваться коморбидная (полисистемная) патология, к которой с полным основанием можно отнести метаболический синдром (1, 2).

Актуальность проблемы:

1. Метаболический синдром широко распространен в современной популяции – примерно у каждого пятого имеются его признаки.
2. Метаболический синдром предшествует возникновению ИНСД и сердечно – сосудистых заболеваний.
3. Метаболический синдром помолодел – с 1994 по 2000гг. частота встречаемости его среди подростков и молодых людей возросла с 4,2 до 6,4%.
4. Метаболический синдром носит обратимый характер.

В западных странах распространенность МС составляет 25–35% населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42–43,5%. В целом в США от него страдают примерно 47 млн. граждан. Общее число взрослых, страдающих от синдрома, было оценено в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60–летних – 43,5%. Распространенность МС среди мужчин – 24%, среди женщин – 23,4%. (3,4,5).

Метаболический синдром – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно – сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

В традиционном определении под метаболическим синдромом понимают сочетание абдоминального ожирения, артериальной гипертонии, дислипидемии и нарушения толерантности к глюкозе. The National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III определяет метаболический синдром (МС), как состояние высокого риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) вне зависимости от уровней ЛПНП. В определении четко указаны следующие градации метаболического синдрома: окружность талии, повышение АД, триглицеридов (ТГ), глюкозы натощак и снижение ЛПВП. а также обозначены шесть главных компонентов этого синдрома: абдоминальное ожирение, атерогенная дислипидемия, повышенное АД, резистентность к инсулину и нарушение толерантности к углеводам (НТГ), провоспалительное и протромботическое состояния. Тяжесть метаболического синдрома определяется количеством компонентов и увеличивается по мере повышения их числа. Важное значение в развитие МС придается в основном трем потенциально этиологическим категориям: ожирению и нарушениям (изменениям) жировой ткани; резистентности к инсулину; совокупности независимых факторов (например, молекул печеночной, сосудистой и иммунологической природы), которые опосредуют развитие специфических компонентов МС (1, 3, 8, 9).

Диагностические критерии метаболического синдрома:

1. Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 94см и у женщин > 80см);
2. Высокий уровень триглицеридов > 1,7ммоль/л (или 150мг/л);
3. Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности <1ммоль/л для мужчин и 1,3ммоль/л для женщин;
4. Артериальная гипертония: cистолическое АД>130 и/или диастолическое АД>85 мм рт. ст.;
5. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 5,6 ммоль/л.

Виды метаболического синдрома

По критериям компонентов МС больные могут распределяться на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из вышеперечисленных составляющих. Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом. Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР (6,7).

Инсулинорезистентность — это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови. Сложность ситуации заключается в том, что ни одна из этих точек зрения не может быть ни полностью подтверждена, ни полностью опровергнута. Считается, что инсулинорезистентность связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно–сосудистой системы и т.д. В настоящее время считается, что МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии. Таким образом, понятие инсулинорезистентности не сводится только к параметрам, характеризующим метаболизм углеводов, а включает также изменение метаболизма жиров, белков, функции эндотелия, экспрессии генов и др. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимому для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) – ожирение – инсулинорезистентность и т.д. (8,9).

До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, гиперинсулинемия, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, стеатоз печени, хронический панкреатит, синдром поликистозных яичников, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия, ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза метаболический синдром (МС). Некоторые из этих состояний рассматриваются в настоящее время в качестве дополнительных критериев метаболического синдрома (4, 5, 7).

Лечение и профилактика метаболического синдрома.

В настоящее время в лечение и профилактики метаболического синдрома рекомендуется использовать методы и средства, относящиеся к так называемым «двум линиям защиты». Первая линия защиты базируется на принципе нормализации жизни больного и включает в себя немедикаментозные методы воздействия – индивидуальное, оптимальное питание, дозированные физические нагрузки, отказ от вредных привычек. При отсутствии терапевтичесого эффекта от воздействия методов и средств «первой линии защиты», пациенту могут назначаться препараты «второй линии защиты», включающие различные медикаментозные синтетические средства – бигуаниды, статины, блокаторы ангиотензин превращающего фермента, нейро – и вазопротекторы и пр., направлены на нормализацию избыточной массы тела, нормализации повышенного уровня АД, коррекцию нарушенных показателей липидного обмена (снижение повышенного уровня ТГ, ХС в составе атерогенной фракции ЛПНП и повышение ХС в составе антиатерогенной фракции ЛПВП, снижение уровня гипергликемии, коррекцию нарушенных показателей системы свертывания крови и фибринолиза (2,3,4,7,9).

Первая линия защиты (немедикаментозное воздействие, в том числе метаболическая терапия):

* оптимальный рацион питания, который подбирается с учетом пола, возраста, профессии, условий проживания, физической активности, характера и стадии патологического процесса, принимаемых лекарственных препаратов и т.п;

* адекватная физическая активность;

* отказ от вредных привычек (алкоголь, курение и пр.).

Вторая линия защиты (фармакологические средства):

* анорексики;

* противодиабетические препараты (метформин);

* гипотензивные препараты (блокаторы АПФ; блокаторы кальциевых каналов,бета-блокаторы и т.п.);

* холестеринснижающие и тромболитические препараты (статины) и пр.

К сожалению, декларируемый в настоящее время принцип лечения метаболического синдрома, ориентированный на синтетические фармакологические средства, носит скорее симптоматический, а не этииопатогенетический характер. Учитывая полиморфизм клинической симптоматики при МС, это будет сопролвождаться полипрагмазией, которая, с одной стороны, будет вызывать затруднения в прогнозе конечного терапевтического результата на фоне одновременного применения нескольких синтетических фармакологических препаратов. С другой стороны, при таком подходе возрастает риск негативных последствий на органы и системы организма, прежде всего на систему пищеварения, приводя к нарушению переваривания пищи и всасывания нутриентов – синдрому мальабсорбции, замыкая тем самым патологический круг на более опасном для организма уровне. Например, статины, используемые в лечении метаболического синдрома для нормализации нарушенного липидного обмена, обладают гепатотоксическим действием, тромболитики (аспирин и пр.) вызывают эрозивно – язвенные поражения слизистой желудочно–кишечного тракта, а при применении гипотензивных препаратов (ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и пр.) пациенты часто жалуются на диспепсические расстройства и т.п., на фоне которых отмечается нарушение переваривания пищи и ассимиляция нутриентов. Кроме того, несмотря на полисистемные дисфункции, выявляемые при метаболическом синдроме, к числу основных и приоритетных задач, следует отнести восстановление нарушенных функций системы пищеварения, а именно пищеварительно — транспортного конвейера, которые диагностируются у большинства пациентов с метаболическим синдромом. Поэтому восстановление функции системы пищеварения следует рассматривать в качестве первого и основного шага адекватной нутритивной поддержки при МС, это позволит (2,4,5,6):

* восстановить адекватную способность организма к перевариванию пищи и ассимиляции нутриентов, что позволит компенсировать синдром мальабсорбции –сочетанные дефициты эссенциальных макро – микронутриентов у пациентов с дисфункциями системы пищеварения, повсеместно выявляемые у пациентов с МС;

* оптимизировать терапевтическую эффективность метаболической терапии в восстановлении нарушенных функций других органов и систем организма, в том числе за счет адекватной нейроиммуно- эндокринной регуляции обмена веществ и повышения качества адаптации

* способствовать снижению дозы и времени курсового использования синтетических фармакологических средств, используемых в качестве препаратов «второй линии» при метаболическом синдроме, минимизируя их негативное влияние на органы и системы организма пациентов с метаболическим синдромом.

Следовательно, основной акцент в лечение МС должен быть сделан на немедикаментозные методы воздействия, так как именно такой подход является этиопатогенетически обоснованным и включает в себя: гипокалорийную диету, в которой ограничены животные жиры, исключены продукты с высоким гликемиическим индексом, стимуляторы аппетита. На долю белков приходится 15-20 % калорийности суточного рациона, жиров — 25 -30%, углеводов — 50-60% суточной калорийности в основном за счет полисахаридов. В рацион питания, с целью его оптимизации, необходимо включать специализированные продукты питания: метаболически направленные и/или сбалансированные смеси, нутрицевтики (витаминно – минеральные комплексы, ПНЖК, особенно класса омега 3, про- и пребиотики. энерготропные препараты и пр., получаемые из натурального природного сырья. Необходимо адекватно увеличивать физическую активность пациентов и добиваться полного отказа от вредных привычек. (1,3,7).

Препараты второй линии защиты (синтетические фармакологические средства), оказывающие в основном симптоматические терапевтические эффекты, должны включаться в лечебно – профилактические схемы при МС только при неэффективности средств первой линии защиты. Согласно формирующейся современной медицинской концепции, традиционные лечебно – профилактические рационы питания, функциональные пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты с полным правом можно отнести к метаболической терапии, включающей в себя три взаимосвязанных способа исправления дефектов “биологического конвейера” клеточного метаболизма, являющегося главной причиной возникновения и распространения хронических неинфекционных, алиментарно-зависимых заболеваний (2,4,6):

а) детоксикационная терапия – комплекс лечебных мероприятий, при которых предусматриваются многочисленные методы нейтрализации, элиминации и выведения из организма накапливающихся патогенных метаболитов и продуктов обмена, за счет использования различного рода сорбентов(пищевые волокна, альгинаты, сборы лекарственных растений, активирующих работу органов выделения и пр.);

б) регуляторная терапия – лечебные мероприятия, направленные на восстановление нейроиммуно-эндокринной регуляции метаболизма, за счет введения в организм эссенциальных микронутиентов при включении в питание пациентов с МС: витаминно-минеральных комплексов, ПНЖК, класса омега 3, пре- и пробиотиков и т.п.

в) аддитивная терапия (от латинского additio –прибавляю) – когда предусматривается введение в организм дефицитных продуктов промежуточного обмена: аминокислот, олигосахаридов, пептидов, КЦЖК и пр. Теоретической предпосылкой этого направления лечения может служить возможность ассимиляции нутриентов различных по составу и сложности. Вообще говоря, аддитивная терапия является одной из главных составляющих метаболической терапии, учитывая интеграцию метаболический путей в организме, происходящих в клетке.

Согласно определению, аддитивная терапия и интеграции метаболических путей в организме, к аддитивной терапии можно отнести вводимые в рационы питания недостающие аминокислоты, пре- и пробиотики, цитамины и другие фармаконутиенты, основой производства которых является натуральное сырьё: лекарственные и пищевые растения, продукты пчеловодства, гидробионты и т.п. (4,6).

Выводы:

• Возникающие в результате постоянных воздействий на организм комплекса экологических, психосоциальных и ксенобиотических нагрузок, сопровождаются нарушением функции системы пищеварения, системы пищеварения, возникающие в результате комплекса. Это сопровождающиеся скрытой или явной мальабсорбцией, что может выступать в качестве ведущей причины полисистемных дисфункций в организме (например, метаболический синдром) и не всегда учитывается при формировании лечебно — профилактических программ.
• Следовательно, в основе лечебно- профилактических программ при метаболическом синдроме должны быть рекомендации, относящиеся к «первой линии защиты», главной из которых является индивидуальный оптимальный рацион питания. Для индивидуальной оптимизации рациона питания необходимо использовать специализированные и функциональные пищевые продукты и пищевые добавки.

Такая тактика ведения пациентов с МС будет способствовать усилению терапевтических эффектов других реабилитационных технологий (ЛФК, фидиотерапия, рефлексотерапия, бальнеотерапия и пр.) при совместном использовании в комплексных реабилитационных и профилактических программах при МС.

Список литературы

1. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома // Клин. Перспективы гастроэнтерол., гепатол.-2005.-№4.-С.21-24.
2. Сергеев В.Н. и соавт. Обоснование использования натуральных продуктов в реабилитационных и профилактических программах. //Курортное дело.-Т2 -№4- 2009 – С43-47.
3. Сергеев В.Н. Метаболический синдром: причины, лечение и профилактика. //Русский врач.- №2-2009.- С.31- 46.
4. Сергеев В.Н., Герасименко М.Ю. Питание — ведущий фактор в укреплении здоровья и профилактике болезней. //«Курортные ведомости» №1.- 2016.- С.28-39.
5. Сергеев В.Н., Фролков В.К., Барашков Г.Н., Никитин М.В., Архангельский В.А. и др. Применение диетического, функционального, специализированного питания и диетических добавок реабилитационных и профилактических программах у пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями в санаторно – курортных учреждениях. //Рекомендации для врачей. Обоснование методологических подходов.-Том 1.- Москва, 2018 год. – 99 с.
6. Сергеев В.Н., Фролков В.К., Мезенчук И.Г., Барашков Г. Н., Петухов А.Б., Михайлов В.И., Яшин Т.А., Карамнова Н.С. Обоснование моделей реабилитационных и профилактических программ на этапе санаторно-курортного лечения. «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии» №9-2017.- С.83-103.
7. American Diabetes Association position statement: evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. American Diabetes Association Task Force for Writing Nutrition Principles and Recommendations for the Management of Diabetes and Related Complications. J Am Diet Assoc. 2002.- С. 109-118.
8. Meigs, J. B., Mittleman, M. A., Nathan, D. M., Singer, D. E., Murphy-Sheehy, P. M., Lipinska, I., DґAgostino, R. B., Wilson, P. W. F.: Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis. JAMA 283 2000.- С. 221–228.
9. Joliffe CJ, Janssen I. Development of age-specific metabolic syndrome criteria that are linked to the Adult Treatment Panel III and International Diabetes Federation Criteria. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 891-8.